fbpx

Insulina, wróg czy przyjaciel ?

Insulina

Czym jest insulina? Z jednej strony, jest winowajcą wszystkich chorób metabolicznych, a z drugiej niezbędnym hormonem mającym działanie anaboliczne. Zatem nasuwa się pytanie. Insulino jesteś wrogiem czy przyjacielem ? Zacznijmy od odpowiedzi na pytanie.

Insulino, czym jesteś ?

Insulina jest hormonem peptydowym. Za jej produkcję w organizmie odpowiedzialne są komórki β trzustki. Głównym zadaniem tego peptydu w organizmie jest utrzymanie właściwego stężenia glukozy we krwi. Odbywa się to poprzez umożliwienie wychwytu tego cukru przez komórki ciała. Ponadto insulina reguluje metabolizm cukrów, tłuszczy i białek. Znamy również działanie anaboliczne tego hormonu. Jak się już pewnie domyślacie, jest to powodem nadużywania insuliny w sportach siłowych i sylwetkowych. Za jej odkrycie i wyizolowanie Frederick Banting i John James Richard Macleod  otrzymali w 1923 roku nagrodę Nobla.

Insulina – funkcje fizjologiczne

Insulina jest kluczowym hormonem regulującym procesy energetyczne w komórkach. Wpływa na balans makroskładników, warunkuje efekt anaboliczny spożywanych protein. Wzrost stężenia glukozy we krwi warunkuje uwolnienie insuliny do krwiobiegu. Jest to tak zwana odpowiedź insulinowa. Proces odpowiedzi insulinowej jest dwufazowy. Początkowo uwalniana jest insulina wcześniej zmagazynowana w komórkach trzustki. W drugiej fazie dochodzi sekrecja nowo zsyntezowanej insuliny. Zaburzenia związane z wydzielaniem i fizjologiczną aktywnością insuliny ogólnie nazywamy insulinoopornością. Do poważniejszych zaburzeń związanych z dysfunkcją insuliny w organizmie zaliczamy zespół metaboliczny i cukrzycę (typ 1 oraz 2).

Insulina a metabolizm węglowodanów

  • Insulina warunkuje transport glukozy do komórek, co oznacza, że jest ona hormonem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu ponieważ większość komórek organizmu nie jest w stanie przyjąć cząsteczki glukozy bez jej udziału. Przykładami są tutaj tkanka mięśniowa oraz tłuszczowa. Tkanką, która jest w stanie pobierać glukozę bezpośrednio z krwi jest tkanka mózgowa. Działanie insuliny w komórkach insulinozależnych opiera się o receptory insulinowe GLUT4. Receptory te są „drzwiami”, a insulina „kluczem je otwierającym. Ze względu na fakt, że insulina aktywuje transport glukozy z krwi do komórek, stężenie glukozy we krwi obniża się. Dzięki wychwytowi glukozy z krwi przez komórki obwodowe insulina pośrednio wpływa na obniżenie poziomu glukozy we krwi
Insulina. Uproszczony schemat działania receptora insulinowego
  • Insulina reguluje procesy magazynowania energii. W komórkach ludzkich energia magazynowa jest głównie w postaci glikogenu, którego synteza zachodzi pod wpływem insuliny. Łańcuch glikogenu składa się z ok 100 000 cząsteczek glukozy. „Rozbicie” łańcucha glikogenu zachodzi w warunkach niskiego stężenia glukozy we krwi. Dochodzi wtedy do uwolnienia pojedynczych cząsteczki glukozy do krwi. Glukagon jest enzymem antagonistycznym do insuliny. Zatem rozsądnym wydaje się wykorzystywanie naturalnych zapasów glukozy w organizmie, zanim dostarczymy do krwi kolejną porcję glukozy. Łączną ilość zmagazynowanej energii w postaci glikogenu szacuje się na ok. 2500 kcal.
Insulina. Tworzenie glikogenu z glukozy
Schemat magazynowania glukozy

Insulina a metabolizm lipidów

  • Insulina promuje odkładanie się tkanki tłuszczowej. Po osiągnięciu ok 5% masy wątroby, glikogen przestaje się w niej odkładać. Zatem co dzieje się z nadwyżką cukru, jeśli nie jest magazynowana w wątrobie? Następstwem nadmiaru węglowodanów jest zmiana ich metabolizmu, w kierunku tworzenia lipoprotein. Następnie cząsteczki te trafiają do krwiobiegu, gdzie rozkładane są do kwasów tłuszczowych. Chętnie korzystają z nich adipocyty (komórki tłuszczowe), tworząc z nich triglicerydy, które następnie magazynują. Czy już wiesz jak obniżyć poziom triglicerydów we krwi ?
  • Insulina hamuje lipolizę! Mówiąc prostym językiem, hamuje rozkład tłuszczu, który organizm gromadzi w adipocytach. Powodem tego jest zmiana metabolizmu komórki. W komórce pod wpływem insuliny zahamowane są procesy spalania kwasów tłuszczowych, a wzmożone są procesy oksydacji (spalania) glukozy. Wniosek jest prosty. Przy wysokiej podaży węglowodanów i idących za tym stałych, wysokich stężeniach insuliny we krwi, spalanie tłuszczu jest niemożliwe!

Insulina a synteza białek

Insulina ma działanie anaboliczne! Opiera się ono o poprawę wychwytu oraz transport aminokwasów z krwi do wnętrza komórek. W obecności wystarczającej podaży aminokwasów (białka) promuje wewnątrzkomórkową syntezę białek. Efekt ten jest często wykorzystywany przez kulturystów nadużywających jej w celach anabolicznych.

Insulinooporność

Nie możemy omawiać działania insuliny jakby była jedyną substancją w naszym organizmie. Często zapominamy, że jej działanie powiązane jest z szeregiem substancji, które mają bezpośredni i pośredni wpływ na stężenie insuliny we krwi.

  • Insulina w stanie sytości organizmu współpracuje z hormonem wzrostu oraz IGF-1, które wydzielane są w odpowiedzi na ten hormon. Hormon wzrostu ma za zadanie zapobiegać hipoglikemii powodowanej zbyt dużym stężeniem insuliny we krwi, poprzez indukcję glikogenolizy i zwiększenie uwalniania glukozy z wątroby. . Głównym działaniem hormonu wzrostu i IGF-1 jest pobudzanie wzrostu tkanek i kości. Ponadto hormon wzrostu indukuje lipolizę (rozkład tłuszczy).
  • W trakcie postu na insulinę mają wpływ hormony będące jej antagonistami. Są to glukagon, gilkokortykosteriody i katecholaminy. Glukagon promuje glikogenolizę (rozkład glikogenu), glukoneogenezę (tworzenie glukozy z innych cząsteczek np. z aminokwasów) oraz ketogenezę (rozkład tłuszczów do ciał ketonowych). Katecholaminy promują lipolizę (rozkład tłuszczy), oraz glikogenolizę (rozkład glikogenu).
  • Mechanizm insulinooporności u ludzi nie został wystarczająco dobrze poznany. Uznaje się, że głównym powodem jest zaburzenie pracy receptorów GLUT4 odpowiedzialnych za transport cząsteczek glukozy do krwi.

Insulinooporność często kojarzymy z hiperglikemią poposiłkową czy podwyższonym poziomem glukozy na czczo. Moment manifestacji objawów przez organizm jest jednak znacząco opóźniony. Fakt podwyższonych stężeń glukozy we krwi informuje nas, że insulinooporność jest już w znacząco rozwiniętym stadium. Odpowiednio wysokie stężenia glukozy na czczo ( powyżej 126 mg/dL w dwóch badniach) jest wskaźnikiem występowania cukrzycy typu 2.

Wpływ insulinoopornośći na tkanki organizmu

Mięśnie

Wychwyt glukozy przez mięśnie uzależniony jest od receptorów insulinowych GLUT4. Znaczy to, że mięśnie mogą przyjmować glukozę z krwi tylko w obecności insuliny. Odpowiadają one za 60-70% wychwytu tego cukru w organizmie. W stanie sytości insulina aktywuje syntezę glikogenu w komórkach mięśniowych, co w trakcie dużego wysiłku fizycznego pozwala na beztlenowe uwalnianie energii w procesie glikolizy. W stanie spoczynku mięśnie nie zużywają glukozy (glikogenu) dla celów energetycznych.

Insulinoopornośc upośledza następujące procesy w komórkach mięśniowych.

  1. Transport glukozy do komórek
  2. Fosforylacja glukozy
  3. Oksydacyjny rozkład glukozy
  4. Synteza glikogenu mięśniowego

Tkanka tłuszczowa

Podobnie jak w przypadku mięśni, tkanka tłuszczowa zależna jest od receptorów GLUT4. Oznacza to brak możliwości pozyskania cząsteczek glukozy z krwi bez udziału insuliny. W stanach deficytu insuliny, kwasy tłuszczowe są utlenianie i uwalniane do krwiobiegu. Następnie w wątrobie mogą być metabolizowane do ciał ketonowych, wykorzystywanych w okresach dłuższego deficytu węglowodanów jako alternatywne źródło energii dla mózgu i innych tkanek. W warunkach insulinooporności zwiększa się stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, które są metabolizowane do lipoproteiny o niskiej gęstości (VLDL). Obwodowy wychwyt triglicerydów z VLDL jest na niższym poziomie, co prowadzi do hipertryglicerydemii związanej z insulinoopornością.

Mózg

Mózg nie potrzebuję insuliny do wychwytu glukozy z krwi. Jednak nie oznacza to braku receptorów insulinowych w mózgu. Uważa się, że dla mózgu insulina jest neuropeptydem odpowiedzialnym za odczuwanie sytości, regulację apetytu, węch, pamięć i procesy poznawcze. Ostatnie badania wiążą insulinooporność z chorobą Alzheimera. Ogniwem łączącym chorobę Alzheimera z insulinoopornością, jest udział insulin w tworzeniu prekursorów beta-amyloidu oraz samego beta-amyloidu.

Wróg czy przyjaciel ?

Insulina jest hormonem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu. Nie można traktować jej w kategoriach wroga bądź przyjaciela. Musimy znać jej właściwości oraz funkcje, by we właściwy sposób kształtować jej stężenia w organizmie.

Zrozumienie mechanizmów kierujących naszym układem hormonalnym jest kluczem do zdrowego stylu życia!

Jeśli zainteresował Cię ten temat zapraszam do artykułu na temat okna żywieniowego (czyli jak trzymać insulinę w ryzach).

Dociekliwych zapraszam również do pobrania darmowego ebooka pt „4 kroki Hoody’ego” za darmo >>tutaj<<

4 kroki hoody'ego

Dodaj komentarz

avatar
  Subskrybuj  
Powiadom o